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Español latinoamerica

Comunicado de prensa 2020

2020/Mar/02

Desarrollo del ND-L02-s0201 para indicación de la fibrosis pulmonar idiopática

Inicio de la fase 2 del estudio clínico multirregional ND-L02-s0201 acerca de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) en Japón

Nitto Denko Corporation (Sede: Osaka, Japón; presidente, CEO y COO: Hideo Takasaki; en adelante, “Nitto”) (6988: Tokyo), ha anunciado hoy que ha iniciado la Fase 2 del estudio clínico de ND-L02-s0201, un fármaco HSP47 siRNA para la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) en Japón. Este estudio es de ámbito multirregional, ya iniciado en los Estados Unidos y en Europa.

Nitto ha estado desarrollando desde 2008 un fármaco basado en RNAi para el tratamiento de la fibrosis hepática y de otros órganos. En junio de 2013, Nitto inició un estudio clínico dedicado a la fibrosis hepática avanzada. En noviembre de 2016, Nitto celebró un acuerdo de licencia con Bristol-Myers Squibb (de aquí en adelante, “BMS”) que otorgaba a BMS los derechos exclusivos del desarrollo del fármaco para las enfermedades hepáticas. BMS cuenta con opciones exclusivas para las licencias adicionales del programa de Nitto para la FPI, así como para otros tipos de fibrosis.

Nitto destinará sus esfuerzos a mejorar la vida de las personas, conseguir una mejor sociedad y un mejor medio ambiente, creando constantemente valores que superan las propias expectativas de los clientes, una idea que forma parte de nuestro eslogan “Innovation for Customers”.

Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)

La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es una afección con necesidades médicas aún no cubiertas, que causa la acumulación de colágeno y el engrosamiento del tejido intersticial —formado por el tejido y el espacio que rodea los alvéolos pulmonares— como consecuencia de los estímulos inflamatorios continuados y la falta de reparación. La FPI suele tener un mal pronóstico y en Japón se considera una enfermedad resistente al tratamiento.

ND-L02-s0201 (Código de desarrollo BMS: BMS-986263)

Se trata de un fármaco oligonucleótido que utiliza ARN pequeños de interferencia (siRNA, por sus siglas en inglés) de la HSP47 (proteína 47 del choque térmico), que modera la síntesis y secreción de colágeno que causan la fibrosis.

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